出典 アスタキサンチンは、「カロチノイド」として知られている構造クラスに属する赤みを帯びた顔料である。カロチン、フコキサンチン、ルテインなどの他の食物カロチノイドと一緒に. それは1942年に最初にロブスター(Astacus gammaus)の殻であり、後に微細藻類、魚類、および甲殻類を含む他の水生生物の間で広まっていました. アスタキサンチンはほとんどが水生生物であり(フラミンゴとウズラの羽毛の赤い色素沈着で、これらの鳥が魚を消費しているために貯蔵されていると考えられている場合を除く)、 (食事)と微細藻類haematococcus pluvialis(補足). アスタキサンチンは、その起源がほとんど水生であるように見える(フコキサンチンと同様に)赤色色素カロテノイド構造であり、これらのサケの赤色を付与することで、野生サケの成分であることが最もよく知られています。 アスタキサンチンの食事源は次のとおりです。 赤ピンクのシーフードと甲殻類 ウニの生殖腺、湿重量1 g / g 藻類と微細藻類 アスタキサンチンは、細菌のHaematococcus pluvialiから(3S、3S ’)異性体で合成することもできるが、栄養補助食品は様々な異性体の混合物である傾向がある。. アスタキサンチンは他の原料(海老やオキアミなどの海洋生物)に由来することもありますが、最終的な栄養補助食品の異性体はその生物がその生涯の間に何を摂取したかによって異なります。この多様性のため、Haematococcus pluvialisアスタキサンチンが最も一般的に使用されています. 第1の合成バージョンは、3つの異性体、(3R、3R)および(3R、3S)と共に標準の(3S、3S ’)異性体を1:1:2の比で含有し、二ナトリウム二コハク酸アスタキサンチンとして知られていた。この製剤はいくつかの研究で使用されており、注目に値する。. それはもう利用できません、しかしDDA(Cardax Pharmaceuticals)を製造した同じ会社は現在、天然のアスタキサンチンおよびDDAと比べてより水溶性で生物学的に利用可能であると主張される新しい化合物を持っています、この化合物はCDX-085として知られています、これまでの研究で使用された. 異なる供給源は異なるレベルの活性異性体を有するので、1つの形態は他のものとは異なる生物学的効果(効力に関して)を有し得る。. 構造とプロパティ アスタキサンチンはキサントフィルカロチノイドとして知られています. カロチノイド(親分類)は、キサントフィルまたはカロチン(ビタミンA前駆体のように)のいずれかに分類されるので、アスタキサンチンは前者のカテゴリーに分類される。. カロチノイドのうち、末端にケトン基を持つのは唯一の一般的な食事性カロチノイドです。. アスタキサンチンは、2つのキラル中心を有し、(3S、3S ’)、(3R、3R)および(3R、3S)のように、事実上3つの異性体として存在し得る。. All-E異性体は本来最も有名ですが、Z異性体の方が経口バイオアベイラビリティが優れています. これは、農場で飼育されている魚がどのように野生のアスタキサンチンより多くの食餌アスタキサンチンを提供するかを説明するのを助けるかもしれません. それは、環ごとに2つの、複数の酸素化された基のために抗酸化剤としてそれ自身を発揮する.
アスタキサンチン サプリ 髪 セット カロリーキサントフィルカンタキサンチンと共に、アスタキサンチンはその構造(ポリエチレン骨格)の末端にそれを - カロチンより強力な抗酸化剤にするカルボニル基を有する。. 親油性(他のカロテノイドと同様)が細胞質側と外側の両方に達し、そこでビタミンCと相互作用する可能性があるため、細胞膜内に埋め込まれる可能性があります。. 他のカロチノイド( - カロチン、ルテイン/ゼアキサンチン、リコピン)と比較して、アスタキサンチンは膜幅を増加させることができず、そして自動酸化期間中に過酸化物形成(酸化促進作用)を誘発することができなかった唯一のカロテノイドであった。ルテイン/ゼアキサンチンは最小限の酸化力であり、リコピンと - カロチンはもっと酸化力が強かった. ほとんどのカロテノイドと同様に、アスタキサンチンは細胞膜に取り込まれ、細胞質(細胞内)側と外側の両方に到達します。. 生物学的意義 人間は体内でアスタキサンチンを合成することはできず、通常の条件下で哺乳動物においてビタミンA(レチノール)のためのプロビタミンとして作用することもできません。プロビタミンの役割. アスタキサンチンは、食事中のビタミンA欠乏症の条件下ではラットのビタミンAに対するプロビタミンとして作用することができるかもしれませんが、この能力は通常の食事条件下では存在しないようです(したがって、アスタキサンチンはビタミンAの毒性症状を引き起こすとは考えにくい) 2. 吸収 - カロチンやルテインなどのすべてのカロテノイドと同様に、アスタキサンチンは腸上皮への受動拡散を介して脂肪酸と一緒に吸収されます。従ってアスタキサンチンは吸収のためのある食餌療法の脂肪と消費されるべきです. カルチノールエステルとしての吸収は他のカロチンよりも脂肪に依存しているため、脂肪食と一緒に摂取するか脂質含有デリバリーシステムを作ることによってバイオアベイラビリティーを高めることができます。. アスタキサンチンは喫煙者の方がバイオアベイラビリティが約40%低いですが、これは腸管吸収よりもアスタキサンチンの末梢代謝に関連しています. アスタキサンチンは脂溶性であり、脂肪酸の存在下でその吸収が増強される アスタキサンチンは食事性脂肪から作られたミセルを介して吸収され、LDLとHDLの両方のコレステロールの成分として血液を通過します。. キサントフィルとして、それはカロチンと比較して2つの間でより均等に広がっている(これは輸送のためにLDLを支持する)。.アスタキサンチン サプリ 髪 セット 薬局アスタキサンチンは、他のすべてのカロテノイド構造と同様に、食事性脂肪酸から作られたミセルを介して腸から吸収されます。したがって、かなりのレベルのアスタキサンチンを吸収するには、脂肪酸との同時摂取が必要です。 2. 血清 マウスでは、ジコハク酸二ナトリウムエステルとしてアスタキサンチンを過負荷(500mg / kg、ヒトでは推定当量40mg / kg)した結果、ピーク濃度(Cmax)は400nMとなった。. ある研究によると、アスタキサンチンは52時間の血漿排出半減期を有し、標準偏差は40であった。. とはいえ、個人とアスタキサンチンの非線形動態との間には大きな違いがあるようです。. 10mgという少量の服用でも1日以上体内に持続することがありますが、100mgの過量投与は72時間持続することがあります. 彼らは4週間継続的に消費されている場合1 mgのように低い用量が体内に蓄積することができるとして飽和効果も発生する可能性があります. サプリメント摂取の最初の3週間以内に、20mgのアスタキサンチンはより高い血清濃度をもたらします(0. 代謝 アスタキサンチンはラットの経口摂取後に主にCYP1A(アロマターゼ)によって代謝されるようである. 分布 アスタキサンチンはラットの100-200mg / kgの経口摂取後にラットのほとんどの体組織(心臓組織を除く)に蓄積するように思われる. その他 ある研究では、アスタキサンチンはより生物学的に利用可能であるため、養殖サーモン(細菌合成からアスタキサンチンを摂取)は野生サーモン(彼らの食物源の消費を介してアスタキサンチンを得る)と比較して人間の健康により大きな関連性がある。. 構造のセクションで述べたように、これは、All-E立体配置に比べてZ異性体アスタキサンチンの濃度が高いことが原因である可能性があります。後者は経口的に生物学的に利用可能ではないが本質的により顕著である. フェーズII酵素相互作用 アスタキサシンは、単離されたHepG2細胞においてNrf2シグナル伝達経路を活性化する可能性があると思われ、低濃度は魚油脂肪酸EPAおよびDHAと相乗的である. 根拠 神経前駆細胞において、アスタキサンチンは1〜10ng / mLで増殖およびコロニー形成を増加させることができ、10ng / mLはPI3KおよびMEKシグナル伝達経路に関連して2倍の増加を示し、最終的に増殖に関与するタンパク質の活性を増加させる(Rex1).アスタキサンチン サプリ 髪 セット ルール哺乳類以外の介入 線虫Caenorhabditis elegans(線虫、長寿の代謝経路の研究に使用される)では、0. 1-1mMのアスタキサンチンはDAF-16欠乏症を除くすべての線虫で寿命を16-30%増加させることができます. この寿命の延長は、DAF-16の核内蓄積の増加(Ins / IGF-1シグナル伝達経路の核内標的)およびDAF-16遺伝子産物の発現(特にスーパーオキシドジスムターゼ酵素)によるものと考えられる抗酸化防御の増加と関連していた。 アスタキサンチンはCaenorhabditis elegans成長ホルモン経路(DAF-16核蓄積)を介したシグナル伝達の増強による可能性がある抗酸化防御の増強に続発する細胞寿命を促進することができる可能性がある 動物モデルでは、アスタキサンチンは心血管系の損傷から保護するのに有益です。これらの研究は主に二ナトリウム二コハク酸アスタキサンチンを使用しました. これらの研究の多くは25-200mg / kg体重の範囲の投与量をテストしました、そして動物モデルにおいて安全であると確認されましたが、そのような高投与量が人間の消費にとって安全であるかどうかは知られていません. アスタキサンチンは、高血圧自然発症ラットでは血圧を低下させるが、正常なラットでは低下させないことが示されており、これは「固定化」に起因する可能性がある。一酸化窒素(NO)経路. 血圧 アスタキサンチンは、特に過酸化硝酸塩(ONOO−)を形成することによって一酸化窒素を封鎖することができるスーパーオキシド(O2−)を生産することが知られている一重項酸素(O2−)を封鎖することに関してビタミンEよりも強力な抗酸化剤であることが知られている。高濃度のスーパーオキシドは一酸化窒素シグナル伝達を妨害することによって血流を損なうことが知られているので、アスタキサンチンは一酸化窒素によるシグナル伝達を維持することができると考えられている. 過度の酸化(スーパーオキシドを介して)は適切な血流を損なう可能性があるため、アスタキサンチンは、その抗酸化特性に次いで血流を促進すると考えられています。 ラットでは、50mg / kgのアスタキサンチンオイル(2. 75mg / kg(アスタキサンチン)はSHR / mrc-cpラット(メタボリックシンドロームのモデル)において収縮期血圧と拡張期血圧の両方を低下させることができた. アテローム性動脈硬化 アスタキサンチンは、内皮細胞における抗酸化剤および抗炎症剤としての作用、前アテローム発生状態の根底にあるこれらの細胞における両系の機能不全に一部起因して、アテローム性動脈硬化症において役割を果たすと考えられている。. 赤血球 アスタキサンチンの赤血球(RBC)濃度は、4および12週間のアスタキサンチン3mg投与後に上昇するが、1mgのアスタキサンチン投与では上昇しないことが注目されている。他の測定カロテノイド(ルテイン、カロチン、ゼアキサンチン、およびクリプトキサンチン)のRBC濃度はアスタキサンチン含有量の影響を受けなかった. 6〜12 mgを使用した以前の研究でもアスタキサンチンの蓄積に伴う総脂質過酸化の減少が最大86〜109 nM(ベースラインの8 nMと比較して)であったが、この研究はRBC中のリン脂質ヒドロペルオキシドの基礎濃度の有意差を見つけることができなかった。赤血球またはトコフェロール(ビタミンE)中の他のカロテノイド濃度の変化を見つけられない. これら2つの研究は、カロチノイドがin vivoで還元することが知られているリン脂質ヒドロペルオキシド(PLOOH)およびホスファチジルコリンヒドロペルオキシド(PCOOH)の含有量を介して脂質過酸化を評価した。. 6mg以上のアスタキサンチンの経口摂取は赤血球の膜酸化を減少させるように見えますが、赤血球中のアスタキサンチンのレベルをおそらく増加させるにもかかわらず、低用量(1〜3mgの範囲)は効果的ではないようです 10mgの夜間に6mgのアスタキサンチンを経口摂取すると、血中通過時間がベースライン値の90%に改善(減少)し、プラセボよりも有意に改善しました. コレステロール 12週間にわたって毎日20mgのアスタキサンチンを投与された太り過ぎの被験者では、LDLコレステロールの減少と関連していました(10. 22%。アポリポタンパク質A1、HDL-C、および総コレステロールは影響を受けず、高脂血症の成人の他の場所では6〜18mgのアスタキサンチンでLDLを12週間かけて減少させることはできませんでしたが、これらは正常なBMIでした. HDL − Cは、120〜200mg / dL(トリグリセリド)の軽度の高脂血症を有する人において増加することが見出されているが、前述の増加の欠如は高脂血症を有さない人において認められた。.アスタキサンチン サプリ 髪 セット くせ毛12週間毎日6〜18mgのアスタキサンチンがHDL-Cの8〜14%の増加と関連しており、この変化はアディポネクチンの増加と関連していた。. トリグリセリド 太りすぎの成人における12週間の毎日の20mgのアスタキサンチンは、プラセボと比較して血清トリグリセリドを減少させることはできませんでしたが、高脂血症の人における研究(120-200mg / dLベースライントリグリセリド)は用量依存的に17-26%の減少を示しました12週間毎日6-18mg. 糖尿病 メタボリックシンドロームのラットモデル(SHRmrc-cpラット)では、2. 75mg / kgのアスタキサンチン経口摂取は、Wistarラットの健康対照レベルまでではないが、グルコースを減少させ、インスリン感受性を改善することができた。. アスタキサンチンは血糖値を下げることができ、それはその抗炎症作用と抗酸化作用と対になって、糖尿病性腎臓へのストレスを減らすかもしれません. アディポカイン 軽度の高脂血症であるが通常の体重の12週間のアスタキサンチン12〜18mgの補給は、循環アディポネクチンを約20〜25%増加させることができたが、6mg(約14%)で見られる増加は統計的に有意ではなかった。 12mgは18mgを大幅に上回りました。この変化は、HDLコレステロールに見られる利点と関連があり、その2つは正の相関があることがよく知られています。. アディポネクチンは、骨格筋におけるvLDLの取り込みおよびLDLの発現を増加させることができるため、高脂血症におけるアスタキサンチンのトリグリセリド低減効果の一部の根底にあるとも考えられています. アスタキサンチンは、高脂血症の正常体重成人でアディポネクチンを増加させることが以前に注目されており、この増加はトリグリセリドの減少およびこれらの成人に見られるHDL-Cの増加の根底にあると考えられています 6. メカニズム アスタキサンチンは、その抗酸化能力のために、過酸化脂質HELによる酸化傷害に直面したときにCPT − 1酵素の機能を維持することができる。. 脂肪酸化 アスタキサンチンはまた、呼吸交換率によって測定されるように、グルコースと比較して運動中により多くの体脂肪を使用する傾向を示しました。また、対照と比較してアスタキサンチン群の消耗までの時間が長いことを説明している可能性がある(尺度は最大下心血管運動であったため)。. エアロビック 補給の過程で活動量を測定した他の健康なエリートサッカー選手(毎日4mgのアスタキサンチンを90日間)では、運動中に行われた運動量の顕著な変化はありませんでした。. 徹底的なテスト(最大VO2以下で2時間の運動)を受けた後に20kmのタイムトライアルを行った訓練を受けたサイクリストでは、28日間前に4mgのアスタキサンチンを補給するとタイムトライアルのパフォーマンスがより向上したと考えられます。プラセボと比較して121秒の減少) VO2 max試験では、試験前の約4週間の4mgのアスタキサンチン補給は、ベースラインおよびプラセボと比較した出力の増加と関連しているようです. 筋肉損傷 他の点では健康的なエリートサッカー選手で90日間毎日アスタキサンチン4mgを与えられた場合、ベースライン酸化バイオマーカーと運動に伴う酸化の変化を変えることはできませんでしたが、筋肉損傷のバイオマーカーの運動誘発増加を有意に減少させました. メカニズム アスタキサンチンは、シクロオキシゲナーゼ-1酵素(COX1)の阻害を介して、その抗炎症作用のいくつかを発揮する可能性があります。. さまざまなin vivo研究で、アスタキサンチン補給による炎症の軽減が示されています.アスタキサンチン サプリ 髪 セット へたる試験管内で アスタキサンチンは脂質過酸化に対して保護的に作用することができ、そしてその極性の性質のために、膜構造に悪影響を及ぼさない. 無極性キサントフィルは、その一方で、ある程度の膜破壊を引き起こす可能性があります. 抗酸化酵素 単離されたARPE − 19(網膜)細胞において、アスタキサンチン(5〜20μM)は、細胞生存率および活性酸素種(ROS)産生におけるH 2 O 2誘導損失を減少させることができ、それは次にタンパク質NQO 1を誘導する。 、HO-1、GCLC、およびGCLM. これらの細胞では、PI3K / Akt経路が前述の抗酸化酵素を誘導することが知られているNrf2を調節し、Nrf2が核に局在していることが確認された。. アスタキサンチンはPI3K / Akt経路の活性化に続発する網膜細胞においてNrf2活性と抗酸化酵素を増加させる 9. 脂質過酸化反応 肥満および過体重(除脂肪体重が混乱していない人のBMIによる)は、痩身対照よりも脂質過酸化が高いことに関連していることが知られており、これは病的肥満を見ると悪化する. 12週間毎日アスタキサンチンを20mg投与された太り過ぎの成人では、最低4週間で見られる血液の総抗酸化能力(20%)の増加があるようです(34)。. 4週間(10%)と12週間(33%)の両方のサプリメント投与で脂質過酸化バイオマーカーMDAの減少に関連する(5%). これは同じ人口統計学の3週にわたるアスタキサンチン5mgおよび20mgとの前に注意されました、そしてそれはスーパーオキシドジスムターゼ(193-194%)と総抗酸化能力(121-125%)の大きな増加は単に正常に正規化されていたようです脂質過酸化の減少の間の重量管理(34. どちらの研究も、イソプロスタンとして知られる脂質過酸化の別のバイオマーカーの減少を指摘したが、その減少は大きい場合にはMDAとは異なる(64)。. 34ng / mL)それでも通常の体重コントロールと比較してパラメータを正規化(2). 太りすぎの人を対象とした研究では、一般的な酸化とスーパーオキシドジスムターゼ酵素の著しい改善が認められています。脂質過酸化のバイオマーカーは、正常化されている(イソプロスタン)か、減少しているが正常化のレベルに達していない(MDA)。 10年.アスタキサンチン サプリ 髪 セット ルアーテストステロン アスタキサンチンとノコギリパルメットの組み合わせは、800mgの用量で、5-αレダクターゼ酵素を阻害することによってジヒドロテストステロンを減少させながらテストステロンを増加させることが示されています。. 不妊男性(3ヶ月間16mgのアスタキサンチン)での研究はベースラインとプラセボ治療と比較して血清テストステロンの増加に気付かなかった. エストロゲン アスタキサンチンは、1日2000mgのノコギリパルメットと一緒に補給されると、ヒトの血清エストラジオール濃度を低下させることに関係しています. 目 アスタキサンチンは、既知の黄斑色素ルテインおよびゼアキサンチンと同様に、眼の組織に生体内蓄積することができる抗酸化剤であることが知られている。他のカロテノイドと同様に、アスタキサンチンもまた、特に加齢黄斑変性症に対して保護的な役割を果たす可能性があります。. 目には、アスタキサンチンは細胞DNAをUV(A)放射線、一般に明るい光、反応性窒素種、および過酸化水素(H2O2)から保護することが知られています。. アスタキサンチンは1〜10nMという低い濃度でも活性であり得るが、100nMのアスタキサンチンの保護効果は1mM未満のN-アセチルシステインではなく、これらの薬剤はいずれも網膜細胞における酸化的ストレスなしに本質的に酸化促進性ではない。. 光誘導酸化で見られる抗酸化酵素または遺伝子転写(SOD、MT-II、およびMT-III)の増加はアスタキサンチンでは除去されない. in vitroでNACの参照薬ほど強力ではありませんが、低用量の経口投与後に起こることが知られているレベルで活性であり、いかなる状況下でも酸化促進効果を引き起こさないようです。 マウスの脈絡膜血管新生(CNV)は魚油由来のルテインおよびEPAと同様の抗炎症作用を伴うアスタキサンチンの注射により減弱するように思われる. CNVは加齢黄斑変性症(AMD)の病理学的因子であることが知られており、VEGFなどの標準的な血管新生因子およびマクロファージ浸潤などの炎症性因子によって促進され、アスタキサンチン(10〜100mg / kg注射)の効果は炎症性因子(ICAM-1、IL-6)の増加を抑制し、マクロファージの蓄積とVEGF受容体の発現を抑制します(VEGF自体は影響を受けません)。. これらの効果はアスタキサンチンによって妨げられているNF-κB活性化にさかのぼり、この炎症性メディエータは酸化ストレスによって積極的に影響されることが知られているので、上記のメカニズムはアスタキサンチンの抗酸化効果に続発すると考えられる。. アスタキサンチンは、加齢性脈絡膜血管新生を減少させるための予備的研究に関与しているように思われる。これは、アスタキサンチンの既知の抗酸化特性に続発する可能性がある抗炎症効果によるものである。 白色光に曝露されたマウスでは、100mg / kgのアスタキサンチン(1回投与前、5回投与後)は、対照と比較して酸化的損傷を部分的に(47〜63%)抑制し、この用量での保護効果で網膜細胞アポトーシスを軽減することができるエキサイトトキシンにまで及ぶ. より実用的な低用量を検討すると、ラットの5mg / kgのアスタキサンチンは眼圧の上昇によって引き起こされる酸化的損傷を軽減することができる. げっ歯類の研究ではアスタキサンチンの過負荷で見られる保護の程度が大きいことが注目されていますが、より適度な投与量を使ったいくつかの研究(人間のサプリメントに似ている)もまた保護効果を指摘しています 4週間毎日12mgのアスタキサンチンを投与されたヒトでは、眼内の脈絡膜血流(レーザースペックルフローグラフで評価)はプラセボと比較して増加しましたが、眼圧に差はありませんでした。. 4週間後に3%)、変化はなかった アスタキサンチンは眼圧測定値に有意な変化なしに眼血流量を増加させる 11.アスタキサンチン サプリ 髪 セット くせ毛肺 アスタキサンチンを48mg投与した喫煙者では、アスタキサンチンの半減期が約30時間から18時間に短縮されたにもかかわらず、Cmax(ピーク吸収)は非喫煙者と有意には異ならないようです(MRT; Mean Residence Time)。 )25%削減され、除去率は2倍になる. カロチノイドへの曝露の減少が以前に指摘されており( - カロチン)、喫煙者はベースライン時のカロチノイドレベルが低くなる傾向があります。これは、酸化ストレスが高いため血液からの抗酸化物質の排出が早くなるからです。. 喫煙者は経口補給後のアスタキサンチンへの全体的な曝露が少ないように見えますが、これは吸収障害とは関係がありません 12年. 肌 アスタキサシンは、その脂溶性の性質および経口投与後の皮膚への蓄積のために皮膚に有益であると考えられ、そしていくつかの研究では「副作用」があることに注目している。治療の効果はアスタキサンチンによる皮膚の質の向上の報告の増加. 他の点では健康である女性において、1週間に2回、1週間に2回、8週間にわたって顔面に皺が出るのを防ぐのに十分であった。肌の弾力性の向上に関連する形成. 加齢斑も通常および紫外線ランプ写真により評価されるように減少し、そして全体的な保湿効果はなかったが、乾燥肌を有するサブグループはいくらかの利益を見たように見え、そしてTEWL(全グループ)は減少した。. アスタキサンチンの局所塗布は弾力性と肌の老化の症状を改善するように見え、そして乾燥肌を持つ人々にのみ存在する保湿効果があるかもしれません 他の点では健康な男性における油製品を介したアスタキサンチン3mgの経口摂取は、しわの総面積および体積の減少を示し、そして局所塗布と同様に、乾燥肌を有する人々においてのみ水分を改善する傾向があり、弾力性の有意な改善があった。 「烏の足」の皮膚対照と比較して8週間後. 標準用量のアスタキサンチンの経口補給もまた、局所適用がそうであるのと同じ方法で皮膚に有益であるように思われる。 13年. 精液パラメータ 食事中の抗酸化物質とカロチノイドは、一般的に、受胎能力と、酸化的状態である受精状態と正の相関があり、アスタキサンチンなどの抗酸化物質の役割を示唆しているようです。. 二重盲検法で16mgのアスタキサンチンを使用した予備試験では、精液中の活性酸素種の減少と血清インヒビンB(卵胞刺激ホルモンを抑制し、高まると精子形成を抑制することが知られています)の減少が報告されています。精力的な運動性と改善された形態への傾向(濃度への影響なし)。これらのパラメータは、毎月のより多くの. このようなリコピン、カルシウム、ビタミンD、および柑橘類のバイオフラボノイドなどの他の成分と一緒に(すなわち27mg). プラセボと比較したヘスペリジン)は、プラセボで見られた10%の増加と比較して、MSSQによって評価されるように、治療が症状の48%の減少と関連していたことを指摘した。. 改善された症状は主にほてり、性欲、鬱病/不安、失禁、および膣乾燥に関連していました.アスタキサンチン サプリ 髪 セット なし他の多くの化合物の中でアスタキサンチンを使用したある研究。アスタキサンチンは摂取量が少ないため、主成分ではない可能性があります。 14年. 全般 1日6mgのアスタキサンチンの長期間の摂取は、血液レオロジーを効果的に改善する用量によれば、ヒトの血液パラメータに悪影響を及ぼさないようです。. より高い投与量でのin vitro研究は非常に高い治療閾値を示唆していますが、6 mgを超える介入はまだ長期間行われていません. キサンチン研究として知られている研究は現在、腎臓移植後の患者に1日8mgが有効であるかどうかを評価するために行われています. 2週間6mgまたは12週間20mg、ならびに48mgの単回投与は忍容性が良好です(アスタキサンチンおよび医学的に良性の色素沈着によるものとして見られる糞便の赤色着色を除く). 偽陽性 ベタレイン分子の消費によって、ビート根が経口補給後に糞便を赤みを帯びた色に変えるのと同様に、高用量のアスタキサンチン(48mg急性)は、糞便を赤みを帯びた色相に変えることができます。すべての科目ではありませんが.
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May 2019
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